IL-5是嗜酸性粒細(xì)胞增多性哮喘的核心細(xì)胞因子，參與了嗜酸性粒細(xì)胞的分化，激活，增殖，存活，以及招募到氣道等。
IL-5通過選擇性結(jié)合并激活受體IL-5R，傳遞信號。IL-5R的α鏈與IL-5結(jié)合，其βc鏈則與IL-3和GM-CSF共用。當(dāng)IL-5不存在時(shí)，α鏈和JAK2結(jié)合，βc鏈和JAK1結(jié)合。IL-5存在時(shí)，則IL-5Rα鏈和βc鏈形成異源二聚體與IL-5結(jié)合，激活胞內(nèi)信號JAK2-STAT1，3，5，進(jìn)而啟動(dòng)一系列基因的轉(zhuǎn)錄。
JAK2激活Lyn和RAF-1激酶，抑制嗜酸性粒細(xì)胞凋亡，或者通過NF-κb依賴性誘導(dǎo)抗凋亡蛋白質(zhì)BCL-XL。IL-5通過PI3K，MAPK，NF-κb途徑，參與嗜酸性粒細(xì)胞的成熟，激活，增殖，以及誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子leukotriene C4。通PI3K和MAPK途徑，還可以誘導(dǎo)生成促炎癥細(xì)胞因子，進(jìn)一步增強(qiáng)炎癥。
