FGFR屬于酪氨酸激酶受體，在多種不同類型細胞上表達。FGFR信號通路參與正常細胞的增殖、遷移和抗凋亡信號相關的基因轉錄。FGFR與其自然配體成纖維細胞生長因子（FGF）結合，誘導受體二聚化，可使細胞內(nèi)激酶結構域反式磷酸化，最終導致下游RAS/MAPK通路和PI3K/AKT通路的激活，F(xiàn)GFR信號通路異常通過直接驅(qū)動腫瘤細胞增殖、存活及促進血管生成，促使腫瘤進展。
目前，在多種惡性腫瘤中均發(fā)現(xiàn)FGFR的異常表達，包括基因擴增、染色體易位、重排、單位點突變以及基因融合等。在不同瘤種中，現(xiàn)有國內(nèi)和國際數(shù)據(jù)均顯示，F(xiàn)GFR基因改變在尿路上皮癌中最常見，提示FGFR靶向治療可能給尿路上皮癌患者帶來潛在獲益。
| 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品進度 |
|
GM-C19834
|
H_FGF21 Reporter HEK-293 Cell Line
|
現(xiàn)貨
|
FGFR屬于酪氨酸激酶受體，在多種不同類型細胞上表達。FGFR信號通路參與正常細胞的增殖、遷移和抗凋亡信號相關的基因轉錄。FGFR與其自然配體成纖維細胞生長因子（FGF）結合，誘導受體二聚化，可使細胞內(nèi)激酶結構域反式磷酸化，最終導致下游RAS/MAPK通路和PI3K/AKT通路的激活，F(xiàn)GFR信號通路異常通過直接驅(qū)動腫瘤細胞增殖、存活及促進血管生成，促使腫瘤進展。
目前，在多種惡性腫瘤中均發(fā)現(xiàn)FGFR的異常表達，包括基因擴增、染色體易位、重排、單位點突變以及基因融合等。在不同瘤種中，現(xiàn)有國內(nèi)和國際數(shù)據(jù)均顯示，F(xiàn)GFR基因改變在尿路上皮癌中最常見，提示FGFR靶向治療可能給尿路上皮癌患者帶來潛在獲益。
| 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品進度 |
|
GM-C19834
|
H_FGF21 Reporter HEK-293 Cell Line
|
現(xiàn)貨
|
