NK細(xì)胞，通常在人類中被鑒定為CD3-CD56+細(xì)胞，在幾種小鼠品系中被鑒定為CD3-NK1.1+，約占循環(huán)中淋巴細(xì)胞的5-15%。除外周血外，NK細(xì)胞還存在于肝臟、子宮、脂肪組織和腸道等非淋巴組織中。在人類中，NK細(xì)胞可以根據(jù)CD56表達(dá)水平分為兩個亞群，CD56dim和CD56bright，分別反映細(xì)胞毒性和輔助細(xì)胞的功能。
NK細(xì)胞表面表達(dá)的殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（KIRs）可以識別主要組織相容性復(fù)合物I（MHC I），MHC I廣泛表達(dá)于正常細(xì)胞表面，并發(fā)揮抑制信號保護(hù)來自NK細(xì)胞攻擊的健康細(xì)胞。然而，在經(jīng)歷病毒感染或惡性轉(zhuǎn)化的細(xì)胞中，MHC-I表達(dá)降低甚至丟失，從而使NK細(xì)胞擺脫KIR誘導(dǎo)的抑制并發(fā)揮其裂解功能。除了“缺失自我”機制外，NK細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視中還提出了“誘導(dǎo)自我”。 NK 細(xì)胞上的激活受體包括天然細(xì)胞毒性受體(NCR)和自然殺傷基團 2D (NKG2D)，可以識別受壓細(xì)胞上的配體并傳遞激活信號。這兩種機制分別涉及抑制受體和激活受體，兩者的平衡決定了NK細(xì)胞的功能狀態(tài)。
