來了來了！最新二季度文章發(fā)表新鮮出爐~
二季度共收集引用Genomeditech Co.,Ltd. (Shangha,China)文章共計(jì)84篇，影響因子(IF)近600分。
文章所涵蓋的產(chǎn)品和服務(wù)包含質(zhì)粒構(gòu)建，慢病毒，腺相關(guān)病毒，細(xì)胞株，活體成像，熒光素酶報(bào)告基因等。
本篇摘取了3篇“焦點(diǎn)”文章著重介紹，另列舉了部分高分文獻(xiàn)速覽供參考閱讀。
文章一
Low levels of neutralizing antibodies against XBB Omicron subvariants after BA.5 infection
BA.5 感染針對(duì)Omicron亞型變異株 XBB 的中和抗體水平低
發(fā)表期刊
Signal Transduction and Targeted Therapy
發(fā)表單位
四川大學(xué)華西醫(yī)院
IF=39.3
吉滿助力
Prototype、Delta和Omicron subineages (BA.1、BA.2、BA.2.75、BA.3、BA.5、BF.7、BQ.1、BQ.1.1、XBB和XBB.1.5) 新冠假病毒系列產(chǎn)品
文章摘要：由于Omicron亞變異株致病性降低、傳染性變強(qiáng)，中國(guó)大陸近期調(diào)整了新冠肺炎疫情應(yīng)對(duì)策略。在中國(guó)成都，主要是由BA.5亞型引起的感染廣泛流行。BA.5感染后的SARS-CoV-2抗體混合免疫，加上多種免疫背景，是否足以形成針對(duì)新出現(xiàn)的Omicron亞變株的免疫應(yīng)答，特別是對(duì)XBB譜系的免疫應(yīng)答，是至關(guān)重要的。為了調(diào)查這一點(diǎn)，我們收集了108名BA.5感染波中感染的參與者的血清和鼻拭子樣本，并評(píng)估其對(duì)假病毒的中和作用。結(jié)果表明，個(gè)體的恢復(fù)期血清，無論是否接種過疫苗，都顯著降低了對(duì)新出現(xiàn)的XBB和XBB.1.5亞變異株的中和能力。雖然BA.5感染疫苗接種后血漿中抗部分偽病毒的中和抗體略有升高，但XBB譜系的中和活性顯著減弱。此外，我們還分析了接種次數(shù)、年齡和性別對(duì)BA.5感染后體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響。我們的研究結(jié)果表明，BA.5感染后，當(dāng)前的混合免疫對(duì)XBB譜系的中和作用仍處于較低水平，迫切需要開發(fā)基于XBB亞譜系和其他未來變體的新冠病毒疫苗。
文章二
Effects and translatomics characteristics of a small-molecule inhibitor of METTL3 against non-small cell lung cancer
Journal of Pharmaceutical Analysis
METTL3小分子抑制劑對(duì)非小細(xì)胞肺癌的作用和翻譯組學(xué)特征
發(fā)表期刊
Journal of Pharmaceutical Analysis
發(fā)表單位
華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院
IF=14.0254
吉滿助力
METTL3單克隆敲除細(xì)胞株
文章摘要：在非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)中，異質(zhì)性促進(jìn)了耐藥性，程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1)的限制性表達(dá)限制了免疫治療的益處?；诜g調(diào)控的相關(guān)機(jī)制以及甲基轉(zhuǎn)移酶似3 (methyltransferaslike3, METTL3)與PD-L1的關(guān)聯(lián)，我們推測(cè)新型小分子抑制劑STM2457對(duì)非小細(xì)胞肺癌的治療是有用的。我們?cè)u(píng)估了STM2457在體內(nèi)和體外的療效，證實(shí)了其對(duì)疾病進(jìn)展的抑制作用。接下來，我們探究STM2457對(duì)METTL3的影響，揭示其抑制催化活性和上調(diào)METTL3蛋白表達(dá)的作用。重要的是，我們描述了在STM2457處理或METTL3敲除下，從RNA測(cè)序、核糖體分析和甲基化RNA免疫沉淀測(cè)序數(shù)據(jù)中獲得的多組學(xué)數(shù)據(jù)的全基因組特征。我們還構(gòu)建了一個(gè)調(diào)控METTL3和PD-L1翻譯的模型。最后，我們發(fā)現(xiàn)STM2457在體內(nèi)和體外均能上調(diào)PD-L1。綜上所述，STM2457基于其對(duì)腫瘤進(jìn)展的抑制作用，可能是一種潛在的新型抑制因子，并基于其對(duì)翻譯組的影響，可能能夠克服異質(zhì)性。此外，它可以改善非小細(xì)胞肺癌中基于PDL1上調(diào)的免疫治療結(jié)果。
文章三
CLDN18.2 and 4-1BB bispecific antibody givastomig exerts antitumor activity through CLDN18.2-expressing tumor-directed T-cell activation
CLDN18.2和4-1BB雙特異性抗體givastomig通過表達(dá)CLDN18.2的腫瘤定向T細(xì)胞激活發(fā)揮抗腫瘤活性
發(fā)表期刊
Journal for ImmunoTherapy of Cancer
發(fā)表單位
天境生物制藥
IF=10.9
吉滿助力
human CLDN18.2 過表達(dá)細(xì)胞株和NF-κB/4-1BB報(bào)告基因細(xì)胞株
文章摘要：CLDN18.2 (CLDN18.2)是一種緊密連接蛋白，已被臨床證實(shí)為胃癌的靶點(diǎn)。用激動(dòng)性抗體刺激4-1BB也是一種很有前途的免疫治療策略，據(jù)報(bào)道4-1BB+ T細(xì)胞存在于胃癌患者的腫瘤微環(huán)境中。然而，在 4-1BB單克隆抗體的臨床試驗(yàn)中觀察到4-1BB激活介導(dǎo)的肝毒性。為了特異性地激活腫瘤中的4-1BB+ T細(xì)胞并避免靶上肝毒性，我們開發(fā)了一種新的CLDN18.2×4-1BB雙特異性抗體(稱為“Givastomig”或“ABL111”;也被稱為TJ-CD4B或TJ033721)，旨在以CLDN18.2參與依賴的方式激活4-1BB信號(hào)。對(duì)60例胃癌患者的腫瘤組織進(jìn)行多重免疫組化染色，觀察到4-1BB+ T細(xì)胞與鄰近的CLDN18.2+腫瘤細(xì)胞共存。Givastomig/ABL111可以高親和力地結(jié)合表達(dá)不同水平CLDN18.2的細(xì)胞系，并僅在CLDN18.2結(jié)合的情況下在體外誘導(dǎo)4-1BB激活。Givastomig/ABL111治療后T細(xì)胞活化程度與胃癌患者異種移植模型中腫瘤細(xì)胞CLDN18.2表達(dá)水平密切相關(guān)。在機(jī)制上，當(dāng)與CLDN18.2+腫瘤細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)，givastomig/ ABL111治療可以上調(diào)人外周血單個(gè)核細(xì)胞中促炎基因和干擾素-γ反應(yīng)基因的表達(dá)。此外，在人源化4-1BB轉(zhuǎn)基因小鼠接種表達(dá)人類CLDN18.2的腫瘤細(xì)胞后，givastomig/ABL111誘導(dǎo)腫瘤局部免疫激活，CD8+/調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例增加，導(dǎo)致抗腫瘤活性和抗腫瘤再挑戰(zhàn)的持久記憶反應(yīng)。Givastomig/ABL111在猴子中耐受性良好，無全身免疫反應(yīng)和肝毒性。Givastomig/ABL111是一種新型的CLDN18.2×4-1BB雙特異性抗體，有潛力通過腫瘤微環(huán)境中限制激活4-1BB+ T細(xì)胞來治療具有廣泛CLDN18.2表達(dá)水平的胃癌患者，以避免肝毒性和系統(tǒng)免疫應(yīng)答的風(fēng)險(xiǎn)。
2023文章合集（部分）
1、Nanomaterials with dual immunomodulatory functions for synergistic therapy of breast cancer brain metastases
具有雙重免疫調(diào)節(jié)功能的納米材料在乳腺癌腦轉(zhuǎn)移瘤協(xié)同治療中的應(yīng)用
發(fā)表期刊：Bioactive Materials
影響因子：18.9
發(fā)表單位：復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院
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4T1-Br/Luc 標(biāo)記細(xì)胞株
2、Cationic crosslinked carbon dots-adjuvanted intranasal vaccine induces protective immunity against Omicron-included SARS-CoV-2 variants
新型佐劑的陽(yáng)離子交聯(lián)碳點(diǎn)鼻噴疫苗可激活對(duì)SARS變異株的保護(hù)性免疫
發(fā)表期刊：Nature Communications
影響因子：16.6
發(fā)表單位：四川大學(xué)華西醫(yī)院
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SARS-CoV-2假病毒
3、Stromal cell-derived small extracellular vesicles enhance radioresistance of prostate cancer cells via interleukin-8-induced autophagy
基質(zhì)細(xì)胞來源的小細(xì)胞外囊泡通過IL-8誘導(dǎo)的自噬增強(qiáng)前列腺癌細(xì)胞的放射抵抗力
發(fā)表期刊：Journal of Extracellular Vesicles
影響因子：16
發(fā)表單位：南京市第一醫(yī)院
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RFP-GFP-hLC3自噬雙標(biāo)慢病毒
4、Epigenetically silenced lncRNA SNAI3-AS1 promotes ferroptosis in glioma via perturbing the m6A-dependent recognition of Nrf2 mRNA mediated by SND1
表觀遺傳沉默的lncRNA SNAI3-AS1通過擾亂SND1介導(dǎo)的Nrf2 mRNA的m6A依賴性識(shí)別來促進(jìn)膠質(zhì)瘤中的鐵死亡
發(fā)表期刊：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
影響因子：11.3
發(fā)表單位：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院
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SNAI3-AS1 和 SND1過表達(dá)質(zhì)粒；SNAI3-AS1干擾質(zhì)粒
5、NSUN2‐mediated m5C RNA methylation dictates retinoblastoma progression through promoting PFAS mRNA stability and expression
NSUN2介導(dǎo)的m5C RNA甲基化通過促進(jìn)PFAS mRNA的穩(wěn)定性和表達(dá)來決定視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的進(jìn)展
發(fā)表期刊：Clinical and Translational Medicine
影響因子：10.6
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院
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ALYREF siRNA
6、Cryoablation inhibits the recurrence and progression of bladder cancer by enhancing tumour-specific immunity
冷凍消融治療通過增強(qiáng)腫瘤特異性免疫力來抑制膀胱癌的復(fù)發(fā)和進(jìn)展
發(fā)表期刊：Clinical and Translational Medicine
影響因子：10.6
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院
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IFNGR敲除慢病毒質(zhì)粒；Luc活體成像慢病毒
7、Single-cell RNA sequencing reveals XBP1-SLC38A2 axis as a metabolic regulator in cytotoxic T lymphocytes in multiple myeloma
單細(xì)胞 RNA 測(cè)序顯示 XBP1-SLC38A2 軸是多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞的代謝調(diào)節(jié)因子
發(fā)表期刊：Cancer Letters
影響因子：9.7
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院
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XBP1s過表達(dá)和干擾慢病毒
8、Plasminogen Activator Inhibitor-1 Potentiates Neutrophil Infiltration and Tissue Injury in Colitis
纖溶酶原激活物抑制劑-1增強(qiáng)結(jié)腸炎中的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷
發(fā)表期刊：International?Journal?of Biological?Sciences
影響因子：9.3
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院
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NFκB-luc 報(bào)告基因質(zhì)粒；pRL-TK質(zhì)粒；pcDNATM3.1(+) 過表達(dá)質(zhì)粒；HG轉(zhuǎn)染試劑；PGL6-NC-Luc質(zhì)粒；雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)試劑盒
9、Inhibition of KMO Ameliorates Myocardial Ischemia Injury via Maintaining Mitochondrial Fusion and Fission Balance
抑制KMO通過維持線粒體融合和裂變平衡來改善心肌缺血損傷
發(fā)表期刊：International Journal of Biological Sciences
影響因子：9.2
發(fā)表單位：南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院
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KMO干擾AAV和對(duì)照AAV腺相關(guān)病毒
10、FABP5 suppresses colorectal cancer progression via mTOR-mediated autophagy by decreasing FASN expression
FABP5通過降低FASN表達(dá)通過mTOR介導(dǎo)的自噬抑制結(jié)直腸癌進(jìn)展
發(fā)表期刊：International Journal of Biological Sciences
影響因子：9.2
發(fā)表單位：南京醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
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FABP5, FASN 過表達(dá)和干擾質(zhì)粒
11、Enhancement of Zyxin Promotes Skin Fibrosis by Regulating FAK/PI3K/AKT and TGF-β Signaling Pathways via Integrins
Zyxin 經(jīng)由整合素調(diào)節(jié)FAK / PI3K / AKT和TGF-β信號(hào)通路來促進(jìn)皮膚纖維化
發(fā)表期刊：International Journal of Biological Sciences
影響因子：9.2
發(fā)表單位：復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院
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慢病毒質(zhì)粒
12、KLF2/PPARγ axis contributes to trauma-induced heterotopic ossification by regulating mitochondrial dysfunction
KLF2/PPARγ軸通過調(diào)節(jié)線粒體功能障礙促進(jìn)創(chuàng)傷誘導(dǎo)的異位骨化
發(fā)表期刊：Cell Proliferation
影響因子：8.5
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院
吉滿助力
KLF2過表達(dá)和干擾AAV腺相關(guān)病毒
13、Size-dependent gold nanoparticles induce macrophage M2 polarization and promote intracellular clearance of Staphylococcus aureus to alleviate tissue infection
尺寸依賴性的金納米顆粒誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化，促進(jìn)金黃色葡萄球菌細(xì)胞內(nèi)清除，緩解組織感染
發(fā)表期刊：Materials Today Bio
影響因子：8.2
發(fā)表單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院
吉滿助力
TREM2 siRNA; mRFP-GFP-LC3自噬腺病毒
